Meglehet a vetélés oka?

Kutatók azonosítottak egy kulcsfontosságú lépést a sejtosztódásban, amely az időskori vetéléshez és születési rendellenességekhez, köztük Down-szindrómához is vezethet.

A Washingtoni Állami Egyetem kutatói a Current Biology következő számában megjelenő tanulmányban azt írják, sikerült létrehozniuk azt az állapotot, amelyben a petesejt anélkül esik át a sejtosztódáson, hogy megfelelően elrendezné kromoszómáit, ami aneuploidiával, vagyis rendellenes kromoszómaszámmal rendelkező utód születését eredményezi. A spermium sejtek és a test más részeiről származó sejtek addig nem osztódnak, amíg a kromoszómáik megfelelően el nem rendeződnek.

„Ez a kutatás azt mutatja, hogy ez a sejt valóban másképp irányítja az osztódást, ez pedig veleszületett módon hajlamos a hibákra” - állítja Pat Hunt, a molekuláris biológia professzora. A probléma pedig idősebb nőkben különösen súlyos lehet. „Úgy véljük, hogy a nők negyvenes éveikre a megérő petesejtek körülbelül fele nagy valószínűséggel rendellenes kromoszómaszámú. A húszas éveikben ez az arány még csak 10 százalék körüli, ami óriási különbség” - mondja Hunt.

A professzor azt is hozzátette, az továbbra sem egyértelmű, miért gyakorol ilyen jelentős hatást az életkor a petesejtre, ennek ellenére az eredmény sokat segít annak megértésében, miért ennyire más a petesejt. So Iha Nagaoka, a tanulmány társszerzője szerint az eredményeknek köszönhetően lehetőség nyílhat egy „szűrési rendszer” kifejlesztésére az in-vitro megtermékenyítésben, amely kiiktathatja a hibás petesejteket, bár ehhez még hosszú időre lesz szükség.

A kutatók modell egérsejtek felhasználásával szimulálták a rendellenes sejtosztódás állapotát. A meiotikus magorsóra koncentráltak, arra szerkezetre, amely szétválasztja és elrendezi a kromoszómákat a sejtosztódás előtt. Az ún. magorsó kialakulás ellenőrzőpont (Spindle Assembly Checkpoint) megakadályozza, hogy a sejt osztódni kezdjen, amennyiben a kromoszómák nincsenek a helyükön.

A petesejtek azonban meglepő módon megszegik a szabályokat, és lehetővé teszik, hogy az osztódás már akkor megkezdődjön, amikor a kromoszómák nagy része - de nem az összes - megfelelően elrendeződött. Ez a sejtciklus irányításában tapasztalható eltérés magyarázza a humán petesejt magas hibaarányát.