Ezek a dolgok okozhatnak érelmeszesedést

Azérelmeszesedés- idővel - mindenkit érint. A koreai háborúban 18-20 éves halottak boncolásakor figyelték meg először, hogy már ebben az életkorban is fordulnak elő meszes plakkok, a folyamat tehát fiatalkorban is elkezdődhet.

Az érelmeszesedés okai

A vérben azsíroktermészetesen nem oldódnak. Ezért szállításukhoz olyan fehérjemolekulákra (apolipoproteinek) van szükség, melyek egyik vége vízoldékony, a másik pedig zsíroldékony. A zsíroldékony molekulavégek burokba zárják a zsírokat, a vízoldékony végek, melyek a szállító gömb (lipoprotein komplex) felszínén helyezkednek el, így tartják vizes oldatban a zsírokat. A lipoprotein gömbök más anyagokat, főként antioxidánsokat (A-, C-, E-vitamin, szelén, glutation, glutation reduktáz és lipoportein lipáz enzimek, stb.) is szállítanak. A fizikokémiai tulajdonságaik alapján elkülönítünknagyon alacsony sűrűségű(VLDL =very low density lipoprotein),alacsony sűrűségű(LDL = low density lipoprotein) ésmagas sűrűségű(HDL = high density lipoprotein)zsír-fehérje komplexeket(lipoproteineket). AHDL-t a máj termeli.Feladata, hogy a vérben szabadon keringő zsírokat megkösse és a májba transzportálja. A HDL-koleszterin magas szintje tehát védő hatású érelmeszesedéssel szemben. AVLDLzsírjaiból a lipoprotein lipáz zsírsavakat hasít le, amelyek a vérbe jutnak, majd az anyagcserében energiává hasznosulnak. ALDL-koleszterina májsejtek LDL-receptorain keresztül a májsejtekbe jut, ahol részben újra hasznosul, részben kiválasztódik az epével. Az atherosclerosis képződésének alapja, hogy az LDL-koleszterin nem tud hasznosulni a májban. A rendellenesség szülőről gyermekre 50% valószínűséggel öröklődik, a beteg férfiak 85%-a, a beteg nők 65%-a negyven éves kora előtt, szív- és érrendszeri betegségekben hal meg. Jóval gyakoribb azonban, hogy az LDL-koleszterin szerkezete megváltozik - példáulcukorbetegségnélcukor kötődik hozzá, vagy toxikus kémiai szabadgyökök hatására károsul. A lipoproteinben található vitaminok és a glutation - a szelént tartalmazó glutation-reduktáz enzimek - lényegében a toxikus szabadgyökök ellen védik a lipoproteineket. Stressz esetén a kiserek összehúzódnak, ennek következtében a szövetek oxigénellátása csökken, és úgynevezett szuperoxidok szabadulnak fel. Ezek is károsítják az LDL-koleszterint, sőt, közvetlenül az érfalat is. Ha a károsodás mégis megtörténik, módosult LDL-koleszterin keletkezik, melyet a máj LDL-receptorai nem képesek felismerni. A lipoproteineket ilyenkor az érfal falósejtjei próbálják meg eltávolítani. Ezeket "habos sejteknek" nevezzük, mert sejtplazmájuk telve van zsírbuborékokkal. A habos sejtek az érbelhártya párnaszerű kiemelkedését, tulajdonképpen "kásadaganatát" (= atheroma) okozzák. Ez például hirtelen vérnyomás-emelkedésre megrepedhet, és a törmelékes anyag a kiserekbe juthat, míg a sérült atheroma helyén vérlemezkék csapódnak ki, és vérrög keletkezhet. Ez a szívinfarktus leggyakoribb oka. Azérfalba került zsírok idővel kalciumot kötnek meg, ilyenkor már meszes plakkról beszélünk. Érelmeszesedésre hajlamosító állapotok a magas vérnyomás, kóros vérzsírértékek, bizonyos kórokozók (Chlamydia pneumoniae), allergiás reakciók, dohányzás, a vér magas homocisztein tartalma, cukorbetegség, idült vesebetegség, elhízás, stressz, genetikai hajlam. Érelmeszesedés a szervezetben bárhol bekövetkezhet.

Az érelmeszesedés tünetei

Az érelmeszesedés tünetei attól függnek, hogy melyik artériát szűkíti be az atheroma, illetve a meszes plakk. Leggyakoribb megjelenési formákA koszorúerek szklerotikus beszűküléseszívér-görcsöt (angina pectoris, e: angina pektórisz), szívinfarktust és a szívizmok lassú de folyamatos pusztulását eredményező cardiosclerosist (kardioszklerózis) okoz, melynek során a szívizmok helyét fokozatosan kötőszövet veszi át.Tüneteia ritmuszavarok és a fokozódó szívelégtelenség. Főként szívbetegségek vagy agyi elhalás miatt a fejlett országokban az érelmeszesedés a vezető halálok

Azagyi erek meszesedéseértelmi leépülést, heveny formájában agylágyulást okoz, mely maradandó bénulást hagyhat maga után. Máskor az agy állományának elhalását közvetlenültrombózis, embólia vagy roncsoló agyvérzés okozhatja. Avégtagok artériáinak elmeszesedésevégtagelhalást eredményezhet. Az alsó végtagesetében járásra fokozódó, megállásra enyhülő fájdalom (claudication intermittens, e: klaudikáció intermittens = változó súlyosságú sántítás) formájában mutatkozik meg az érelmeszesedés, később az alsó végtag részben vagy egészben elhalhat (gangréna), ha a sérült eret időben nem operálják meg. Az érelmeszesedés közvetett módon a vezető halálok Magyarországon, hiszen számos szív- és érrendszeri megbetegedés hátterében az érfalak megvastagodása, merevvé válása és meszes lerakódásai állnak. https://napidoktor.hu/sziv-es-errendszer/oxigenhiany-hogyan-okozhat-erelmeszesedest/ Sajnos tehát a meszes érelzáródás legtöbbszörheveny életveszélyes betegségformájában jelentkezik. Ha a szövetek oxigénellátása helyreáll, a szövetelhalás elkerülhető. Ilyen betegség, pl. a TIS (tranzitórikus iszkémiás attak = átmeneti oxigénhiányos roham), amely agyérkatasztrófa képét mutathatja, de a beteg felépül. Az érelmeszesedés az erek falának zsákszerű kiöblösödésében, aneurizmában is megmutatkozhat. Az érelmeszesedés tünetei a belek működésében is megmutatkoznak: kezdetben étkezés utáni görcsös fájdalmak ("hasi claudicatio"), melyet a bélfal elhalása, perforációja, majdhashártyagyulladás, szepszis követ.