Szervezetünk képes lehet egyszer maga gyógyítani a cukorbetegséget

hasnyálmirigy
PUBLIKÁLÁS: 2019. január 07. 15:13
Norvég tudósok felfedezték, hogy a hasnyálmirigyben a szomszédos sejtek képesek átvenni a sérült vagy hiányzó inzulintermelő sejtek funkcióit. Kutatásuk elvezethet a cukorbetegség új kezelési módjaihoz.

Norvég tudósok felfedezték, hogy a hasnyálmirigyben a szomszédos sejtek képesek átvenni a sérült vagy hiányzó inzulintermelő sejtek funkcióit. Kutatásuk elvezethet a cukorbetegség új kezelési módjaihoz.

A cukorbetegséget az okozza, hogy nem képesek inzulint termelni a sérült vagy nem létező inzulinsejtek.

Az inzulin egy hormon, amely a vércukorszint szabályozásához szükséges. Sok cukorbeteg inzulint kap a vércukorszint szabályozására.

Kis segítséggel képes lehet a szervezet újra inzulint termelni

A norvégiai Bergeni Egyetem szakemberei nemzetközi kutatókkal együttműködve felfedezték, hogy a hasnyálmirigy glukagontermelő sejtjei képesek változni és alkalmazkodni oly módon, hogy ellássák a szomszédos sérült vagy hiányzó inzulintermelő sejtek feladatait. A glukagon egy peptidhormon, amelyet a hasnyálmirigy alfasejtjei termelnek és feladata a vércukorszint emelése, azaz hatása ellentétes az inzulinéval.

Valószínűleg a cukorbetegség-kezelés egy teljesen új formájának a kezdetét jelenheti az, amikor a szervezet képes saját inzulint termelni egy kis kezdeti segítséggel – idézte Luiza Ghilát, a norvég egyetem kutatóját a Science Daily tudományos hírportál.

Foto: 123rf.com

A kutatók felfedezték, hogy a hasnyálmirigyben lévő szomszédos sejteknek csupán két százaléka képes megváltoztatni funkcióját. Ennek ellenére optimisták az új kezelési lehetőségek megközelítését illetően. Kutatásukban először írták le a sejtidentitás változása mögötti mechanizmust, amely nem egy passzív folyamat, hanem a környező sejtekből jövő jelzések eredménye. A vizsgálatok során képesek volt 5 százalékra növelni az inzulintermelő sejtek számát egy hatóanyag segítségével, amely hatással volt a sejtek közötti jelzőfolyamatra. Eredményeiket állatkísérletekben mutatták be.

„Ha többet tudunk meg ennek a sejtnek a rugalmassága mögött álló mechanizmusról, valószínűleg képesek leszünk a folyamatot kontrollálni és még több sejt identitását megváltoztatni oly módon, hogy több inzulin termelődjön” – magyarázta Ghila.

A kutatók szerint felfedezésük nem csak a cukorbetegség kezelését illetően jó hír. A sejtidentitás- és funkció változtatásának képessége döntő felfedezés lehet más sejthalál okozta betegségek kezelésében, mint az Alzheimer-kór és a szívroham miatti sejtkárosodás – mondta Luiza Ghila.

Google News Borsonline
A legfrissebb hírekért kövess minket a Bors Google News oldalán is!

Portfóliónk minőségi tartalmat jelent minden olvasó számára. Egyedülálló elérést, országos lefedettséget és változatos megjelenési lehetőséget biztosít. Folyamatosan keressük az új irányokat és fejlődési lehetőségeket. Ez jövőnk záloga.