A Science folyóiratban megjelent tanulmány során a Cambridge-i Egyetem kutatói kísérleti egerekben eltávolították a HCN2 gént a fájdalomérzékelő idegekből. A gén eltávolítása megszüntette a krónikus fájdalmat, ugyanakkor nem befolyásolta az akut fájdalmat.
A kutatók azt remélik, hogy az eredmény utat nyit olyan gyógyszerek kifejlesztése előtt, amelyek gátolják a HCN2 gén által termelt fehérjét, amely a krónikus fájdalmat szabályozza. A HCN2 gént, amely a fájdalomérzékelő idegvégződésekben fejeződik ki, már évek óta ismerik a kutatók, a fájdalom szabályozásában játszott szerepét azonban nem értették.
A kísérletben eltávolították az egerekből a HCN2 gént a fájdalomérző idegvégződésekből. Ezt követően vizsgálatokkal kimutatták, hogy a génmódosított állatokban a gén eltávolítása a neuropátiás fájdalom megszűnését eredményezte. A HCN2 gén eltávolítása ugyanakkor nem befolyásolta a normális akut fájdalom érzését, amely például akkor jelentkezik, amikor valaki ráharap a nyelvére.
Peter McNaughton professzor, a tanulmány vezető szerzője elmondta, az a legizgalmasabb a felfedezésben, hogy a HCN2 gén eltávolítása illetve gátlása anélkül iktatja ki a neuropátiás fájdalmat, hogy a normális akut fájdalmat befolyásolná. Nagy szükség van ugyanis olyan hatékony kezelésekre, amelyek úgy képesek csillapítani a fájdalmat, hogy közben a szervezet figyelmeztető mechanizmusát érintetlenül hagyják.
Portfóliónk minőségi tartalmat jelent minden olvasó számára. Egyedülálló elérést, országos lefedettséget és változatos megjelenési lehetőséget biztosít. Folyamatosan keressük az új irányokat és fejlődési lehetőségeket. Ez jövőnk záloga.