Miért nem képes az emberi szív a regenerálódásra?

A Kaliforniai Egyetem (Los Angeles) őssejtkutatói az elsők, akik arra világítottak rá, hogy a felnőtt szívizom sejtjei miért veszítik el szaporodókészségüket

Dr. Robb MacLellan és munkatársai sejtvonalak segítségével, és egérkísérletes modellben tanulmányoztak egy új módszert, mely a szív izomsejtjeit programozza újra, hogy a károsodás ellensúlyozására új izomszövetet hozzanak létre. A hüllőkkel ellentétben a felnőtt emberi szervezet nem képes a károsodott szervekben új, működőképes szövet kialakítására - például a szív esetén is ez a szomorú helyzet. Ugyan az élet első hetében a szervezet még képes a spontán regenerációra, azonban ez a tulajdonság elveszik. Ha viszont vissza lehetne állítani, új perspektíva nyílhat meg a gyógyászatban.

A Cell Biology legfrissebb számában megjelent tanulmány pontosan ezt a lehetőséget veti fel: vissza lehet-e fordítani az emlős sejtek belső óráját, ezáltal venni rá a szívizomsejteket a szaporodásra, és új szívizomszövet kialakítására? A jelenség ahhoz volna hasonló, ahogy a szalamandráknál is képesek a szívizomsejtek a károsodás hatására primitívebb formába visszaalakulni, így lépve be újra a sejtciklus folyamatába. Az emberi egyedfejlődés során az izomsejteket előalakok (progenitor őssejtek) hozzák létre. Amint kialakul a szívizom, az éretlen sejtek érett szívizomsejtekké alakulnak át, melyek többé nem képesek az osztódásra. Ezzel szemben gőtéknél és szalamandráknál a szívizom sejtjei képesek oda-vissza alakulni a primitív, és az érett alak között, ami segíti a szövetkárosodás kijavítását.

MacLellan szerint az emberi szívizom erre azért nem képes, mert amikor ez emberi szívizomsejtek primitívebb állapotban vannak, nem képesek arra az összehúzódásra, ami alapvető a normál szívműködés szempontjából. Testünk mérete miatt ráadásul ez az összehúzódás nagyobb fokú, mint ami a gőték és szalamandrák keringésének és vérnyomásának fenntartásához szükséges.

Azonban a kutatók molekuláris módszerekkel képesek lehetnek kiütni azokat a fehérjéket, melyek gátolják a sejtciklust, így a szívizomsejtek újra beléphetnének abba. A módszer megfordítható kell, hogy legyen, ugyanis a károsodás kijavítása után már ismét érett sejtekre van szükség az szív pumpafunkciójának fenntartásához. A munkacsoport nanoszkopikus részecskékkel, a kisméretű, interferáló RNS-ekkel kísérletezik, melyek segítségével gátolható a célzott fehérje kifejeződése. Az oxigénhiány elpusztult területre ezzel a módszerrel újraprogramozott szívizomsejteket juttatnának, melyek élő izomszövetet hoznának létre.