Nem elég gyors lemezkék

Szervezetünk naponta milliárdnyi vérlemezkét termel, egye betegségek során azonban mégsem elég ez a mennyiség.

Az emberi szervezet naponta vérlemezkék milliárdjait termeli, melyek a véralvadék-kialakulásában elengedhetetlenek. Azonban egyes betegségekben, illetve műtétek során pont az a probléma, hogy nem áll rendelkezésre elég vérlemezke. Azonban a Pennsylvaniai Egyetem munkatársai egy gyógyszer segítségével képesek rábírni a csontvelő speciális sejtjeit, hogy sokszorozzák meg a vérlemezke-termelést.

A megakariocitának nevezett csontvelői sejtekből leszakadó elemek képzik a vérlemezkéket. Ezek az elemek elengedhetetlenek szövetsérülés esetén, ugyanis a sérült ereket eltömeszelik, ezáltal csillapítva a vérzést. Azonban a vér túlzott alvadékonysága sem előnyös, ugyanis életveszélyes szövődményeket hordozó vérrögök kialakulásához vezethet.

A megakariocitáknak, csakúgy, mint más sejteknek, a működéséhez DNS-re van szükség, azonban amellett, hogy a genetikai állomány megkettőződik, normálisan a sejt nem osztódik, hanem egyre nagyobb méretet vesz fel. Az így kialakuló órássejtek számos sejtmaggal rendelkeznek, nagyobb a méretük, emiatt több vérlemezke szabadulhat fel. A megakariociták a véráram hatására hasadnak, így jönnek létre a vérlemezkék. Ezt a folyamatot a miozin-II nevű fehérje irányítja.

A Proceedings of the National Academy of Sciences oldalain közölt tanulmány ezen fehérje gátlására irányult: a blebbisztatin nevű szer megnövelte a sejtek nagyságát, melynek következtében mintegy négyszeres mennyiségű vérlemezke jött létre. A miozin-II az összehúzódás folyamatában alapvető, hasonlóan az izmokhoz. A sejtek mikroszkópikus rostok segítségével szabályozzák alakjukat, illetve a mikrokörnyezethez való viszonyukat. Ezen rostok alapvetőek a sejt felülethez való kitapadása, illetve osztódása szempontjából is. A vizsgálatot irányító Dennis E. Discher professzor és munkatársai a miozin-II gátlásával a rostok működésének akadályozásával a sejt két pólusba való rendeződését gátolták, így a sejtek egyre nagyobbra nőttek.

Egy másik fontos szabályozó tényező a sejtváz szabályozása. Ha a miozin aktív, a sejt megfeszül, hasonlóan az összehúzódásban lévő izomhoz. Azonban a miozin gátlása pethyüdtséget okoz, ami a nyomásingerre fokozottabb hasadást jelent. A harmadik meghatározó tényező a felülethez való kitapadás készsége: kemény felülethez való kitapadt állapotban a sejt képtelen hasadni, ehhez valami puha szükséges.

A rendszert idáig tenyésztőedényekben, géles környezetben tesztelték. A gél nagyjából a csontvelő-mátrixhoz hasonló keménységű anyag. A tenyésztőedény blebbisztatinnal történő kezelése a megakariociták fragmentálódását idézte elő. Azonban a véralvadék képzéséhez is elengedhetetlen a működő miozin-II, ezért a szert kimosták a közegből, hogy a képződő vérlemezkék aktiválódhassanak. A módszer kísérletes egerekben is működött.

A kutatás jelentősége az lehet, hogy a vérlemezkék transzfúziója nagy nehézségekbe ütközik, az egyik probléma a készítmény elfertőződéséből, míg a másik a vérlemezkék rövid életidejéből adódik.