Egy vérképzőrendszerből kiinduló rosszindulatú daganat, az akut mieloid leukémia kialakulásában szerepet játszó génmutációkat azonosítottak brit tudósok egérkísérleteikben, amelyekről a Nature Genetics című szakfolyóirat online kiadásában számoltak be. A heveny falósejtes fehérvérűségnél (AML) felszaporodnak a fehérvérsejtek éretlen, a védekező feladatot megfelelően ellátni még képtelen formái, ami miatt felborul a vérben az egyensúly. A kóros forma, a granulocita felszaporodik, a fehérvérsejtek nem védenek kellően a fertőzések ellen.
Az oxfordi Wellcome Trust Sanger Intézet kutatóinak korábbi vizsgálatai szerint a leggyakrabban az Npm1 jelű gén mutációja járul hozzá a folyamathoz a fehérvérűségben szenvedő gyerekek mintegy húsz százalékánál előforduló ráktípusnál. A kutatók ezt a gént kapcsolták ki emlőskísérletekben. Megállapításaik szerint ez növelte a rák kialakulásának veszélyét, ám mégsem minden állat lett beteg, az egerek csak mintegy harmadánál fejlődött ki a vér rosszindulatú elváltozása. Ez arra utalt, hogy más génmutációk is szerepet játszanak az AML kifejlődésében.
Következő kísérleteikben véletlenszerűen váltottak ki génmutációkat az egereknél, és figyelték, hogy melyik csoportnál jelentkezik a leukémia. Ezzel a módszerrel sikerült azonosítaniuk két további génmutáció típust, amelyek hozzájárulnak a rosszindulatú daganat megjelenéséhez. Az egyik a sejtek osztódására és növekedésére van hatással, míg a másik a sejt közvetlen környezetét befolyásolja. A kutatók reményei szerint eredményeik végső soron új gyógyszerek kifejlesztéséhez vezethetnek az akut mieloid leukémia kezelésére.
Portfóliónk minőségi tartalmat jelent minden olvasó számára. Egyedülálló elérést, országos lefedettséget és változatos megjelenési lehetőséget biztosít. Folyamatosan keressük az új irányokat és fejlődési lehetőségeket. Ez jövőnk záloga.