Szívelégtelenség kontra cukorbetegség!

A Cell Metabolism januári számában megjelent közlemény szerint a Chibai Orvostudományi Egyetem munkatársai megtalálták azt a lépést, ami a szívelégtelenségtől a cukorbetegség kialakulásáig vezet.

Régóta ismert, hogy a szívbetegség előfordulási aránya igen magas a cukorbetegek körében. Tohru Minamino és munkatársai célja az volt, hogy rávilágítsanak, miért rontja az inzulinrezisztencia a keringés állapotát is: megállapították, hogy a mechanizmus a dominóelvhez hasonló. A szívelégtelenség okozta stressz a szimpatikus idegrendszert aktiválja, és a stressz hatására a p53-nak nevezett fehérje szintje is felmegy, mely aktiválja a sejt öregedési jelpályáját. A p53 a zsírszövetben gyulladásos folyamatokat indít el, ami a szervezetben inzulinrezisztenciát idéz elő, és rontja a szív működését.

A p53-at leginkább a daganat kialakulását gátló szerepéről ismerjük (tumorszupresszor), szerepet játszik a sejtöregedés, és a programozott sejthalál folyamatában. Azonban a molekula folyamatos aktivációja gyulladást kelt, valamint öregedéshez kötött betegségeket idézhet elő. Minamino és munkatársai korábban már kimutatták, hogy a stressz hatására a p53 felhalmozódik a szívizomban, ami keringési elégtelenséget idéz elő. Az öregedés, és a túl sok bevitt kalória a zsírszövetben szintén ugyanehhez a biológiai folyamathoz vezet. A két szövet természetes kapcsolata miatt a folyamatok egymást rontani fogják.

A felfedezés felveti, hogy az ideális kezelőszer képes lenne megakadályozni a p53-keltette gyulladás kialakulását anélkül, hogy a tumorellenes hatást kikapcsolná.