Testünk Végítélet Órája

Testünk mindegyik sejtje rendelkezik saját Végítélet Órával, amely addig számlál vissza, amíg még biztonságosan tud osztódni. De meddig számol a halálig vagy a rákig?

Az óra egy kupak formáját ölti a kromoszómavégződéseken, az úgynevezett telomereken. A telomerek a cipőfűzőt védő műanyag kupakhoz hasonlóan védik a kromoszómát a rojtosodástól. A sejt minden egyes osztódásával azonban egyre rövidebbé válnak.

Amikor a telomerek bizonyos mértékig zsugorodnak, a sejtnek sorsa két módon alakulhat. Vagy elpusztul, vagy rák esetén tovább él. Ha a kutatóknak sikerülne a telomereket szabályozó gyógyszereket kifejleszteniük, talán kezelni lehetne az öregedéssel járó betegségeket és a rákot.

A tudósok már az 1930-as években kimutatták, hogy a telomerek védik a kromoszómák végződéseit, de csak az 1970-es években jöttek rá, miből állnak ezek a telomerek. A telomerek összetételét elsőként Elizabeth Blackburn, a San Franciscó-i Kaliforniai Egyetem kutatója fedezte fel. Blackburn Carol Greiderrel és Jack Szostakkal közösen 2009-ben nyerte el az orvosi Nobel-díjat a telomerkutatásban elért eredményeiért.

Először is arra jöttek rá, hogy a telomerek a DNS építőköveinek egyazon szekvenciájának többszörös ismétlődései a kromoszómák végződésein. Az emberekben a telomerek a TTAGGG szekvencia körülbelül kétezerszeres ismétlődéséből állnak. A kutatók arra is rájöttek, hogyan hoznak létre a sejtek újabb telomereket. A telomeráz enzim újabb TTAGGG szekvenciát ad hozzá a kromoszómavégződésekhez, ami segít megőrizni a telomerek hosszúságát. A felnőtt sejtek többsége azonban a telomerázt szigorú ellenőrzés alatt tartja, így nem túlságosan aktív.

Ha a telomerek és a telomeráz nem működnek megfelelően, betegségek alakulhatnak ki. Werner-szindróma esetén például a beteg már a húszas éveiben elkezd öregedni. Jan Karlseder, a kaliforniai Salk Intézet kutatója kimutatta, hogy a Werner-szindrómás betegekben időnként hiányoznak telomerek, vagy egy kromoszóma részei összetapadnak. Amikor Karlseder extra telomerázt adott Werner-szindrómás betegekből származó sejteknek, kevesebb DNS károsodást szenvedtek, mint az extra telomeráz nélküli sejtek.

Ugyanakkor a túl sok telomeráz sem jó. A daganatok többsége sok telomerázt hoz létre, akár 10-20-szorosát a normális mennyiségnek. A sejtek osztódása nem áll le, és daganatot hoznak létre. A kutatók most a telomeráz deaktiválásán dolgoznak a daganatokban, ehhez azonban először rá kell jönniük a telomeráz működésére.

Az egyik ilyen célú kutatásban Juli Feigon, a Los Angeles-i Kaliforniai Egyetem kutatója a telomeráz struktúrájának háromdimenziós ábrázolásán dolgozik, ami segíthet a kutatóknak megérteni működését. Eredményei hozzásegíthetik a kutatókat olyan gyógyszerek kifejlesztéséhez, amelyek megakadályozzák a sejtek elrákosodását.